KUTU KUCING (lice)

KUTU BULU KUCING

 

lice

Picture 1. https://www.kimaudrie.blogspot.com

 

KUTU

 

Kutu adalah serangga bersayap dengan badan pipih dorsoventral ( memiliki tiga pasang kaki dan kepala yang berbeda dan kecil, hampir sama seperti pinjal. Kutu memiliki host yang sangat spesifik. Perbedaan yang menonjol pada kutu dapat digunakan untuk tujuan diagnostik yaitu mengidentifikasi  morfologi, spesies inang dan terkadang lokasi host.

Terdapat dua kelompok utama dari kutu, berdasar morfologi kepala, habitat makananm dan vektor. Mallophaga ( chewing lice) memiliki rahang besar dan kepala lebar sihingga dapat melekat pada bulu. Anoplura ( sucking lice ) memiliki kepala yang sempit yang disesuaikan untuk menghisap darah atau cairan dan memiliki cakar yang lebih baik untuk melekat pada bagian rambut.

 

Yang saya bahas kali ini adalah kutu bulu pada kucing. Spesies Felicola subrostratus ( Feline Chewing louse )

 

pict2

Picture 2. Lice (Pediculosis) in Cats. Drs. Foster & Smith Educational Staff

 

Felicola subrostratus ( chewing lice ) biasanya ditemukan dalam jumlah besar pada kucing dewasa, kucing sakit dan beberapa kucing liar. Biasanya berjumlah besar pada kucing yang terinfeksi dan sering tanpa diketahui.

 

Siklus Hidup

Lice_Lifecycle

Picture. 3 http://www.towncentrepet.ca

 

Kutu betina meletakkan beberapa telur setiap hari sepanajang hidupnya,yaitu sekitar 30 hari. Telur (nits) dilekatkan pada pangkal rambut dan menetas 1 sampai 2 minggu. Kutu mengalami metamorfosis sederhana. Setelah telur menetas, kutu nymphal, anak kutu, mengalami dua  molts tambahan hingga dewasa. Proses ini memakan waktu dua sampai tiga minggu.

 

Gejala Klinis

Pengaruh kutu bulu pada rambut kucing pada awalnya tidak menunjukkan gejala, hanya penampilan rambut yang terlihat kusut. Gejala klinis yang umum dari kucing yang terinfeksi kutu adalah iritasi dan kerusakan kulit dan rambut oleh karena kucing menggosok, menggaruk atau menggitit daerah yang terinfeksi. Infestasi berat dapat menyebabkan pruritus berat, gelisah, sering menggaruk hingga botak atau kulit menjadi tebal, mengkerut, kasar atau bahkan luka karena kukunya. Kutu dapat juga melekat  dengan cakar atau rahangnya ke semua bagian rambut, dari pangkal sampai ujung. Dapat ditemukan dalam jumlah besar pada bagian yang cenderung lembab atau dekat lubang tubuh karena kutu cenderung mencari air.

7697959_f260

Picture 4. http://www.pets.webmd.com

 

Prevalensi

Infestasi banyak terjadi pada kucing muda, tua, sakit dan kucing yang dipelihara dalam lingkungan yang tidak sehat. Kutu ini sering dan cukup umum ditemui pada kucing diseluruh dunia.

 

Penularan

Kutu kucing merupakan parasit terbatas hanya sesama jenis kucing dan tidak menular ke manusia. Penularan antara kucing biasanya melalui kontak langsung , tetapi penularan juga dapat terjadi melalui telur yang melekat pada benda mati seperti kuas, sisir dan perlatan lain yang kontak dengan kucing. Perubahan dari telur hingga dewasa  sekitar tiga minggu. Infestasi yang paling umum ketika hewan dalam keadaan tidak sehat dan musim dingin.

 

Pengobatan

Banyak produk obat kontrol kutu yang efektif untuk digunakan, antara lain fipronil, imidacloprid, salamectin. Untuk pengobatan topical bisa juga digunakan shampo yang mengandung golongan sejenis permethrin dll. Pemngobatan diulang seminggu sekali untuk memastikan nimfa dari telur kutu yang menetas dapat mati. Hewan juga harus dijaga kebersihan lingkungan dan kandang, kandang didesnfeksi. Telur kutu juga tahapan lain telur kutu yang menempel pada benda mati dapat dilakukan pengeringan, dijemur sinar matahari beberapa jam untuk mematikannya.

 

Kontrol dan Pencegahan

Kucing yang baru diadopsi diharapkan diperiksa dan diobati jika terinfeksi kutu. Hewan yang terinfeksi kutu harus dikarantina sebelum dimasukkan dikawanan lain. Telur kutu tidak rentan terhadapap pengobatanm sehinggu perlu diulang dalam seminggu untuk membunuh nimfa yang baru menetas sebelum kutu menjadi dewasa dan bereproduksi. Perawatan bulanan gunakan obat kontrol kutu seperti fipronil, imidakloprid atau salamectin bisa juga denga topikal melalui shampo dengan kandungan sejenis permethrin.

Parasit ini belum pernah ada penelitian yang mengganggu kesehatan manusia, karena kutu pada kucing tidak menularkan kemanusia sebaliknya kutu manusia tidak menularkan ke kucing.

 

Referensi

http://www.capcvet.org/capc-recommendations/lice#viewall

https://www.kimaudrie.blogspot.com

www.pets.webmd.com

www.towncentrepet.ca

www. peteducation.com. Lice (Pediculosis) in Cats. Race Foster, DVM. Drs. Foster & Smith, Inc.

 

PENGABDIAN MASYARAKAT TUBAN 2013

Wujud kepedulian mahasiswa kedokteran hewan salah satunya adalah pengabdian masyarakat. Tujuan dari pengabdian masyarakat itu jelas untuk mengabdi kepada masyarakat, karena nantinya setelah lulus menjadi dokter hewan pasti dokter hewan akan melaksanakan itu juga tentunya dibidang kesehatan hewan. Pengabdian Masyarakat juga menciptakan dokter hewan yang tangguh, tanggung jawab, tidak mudah cengeng, menguasai lapangan dan tentunya menambah ilmu pengetahuan serta pengalaman di lapangan,

Berikut kami tampilkan sekilas kegiatan saya dan calon dokter hewan lain dalam kegiatan PENGABDIAN MASYARAKAT TUBAN 2013 JAWA TIMUR yang dilaksanakan oleh Fakultas Kedokteran Hewan Universitas Wijaya Kusuma Surabaya. Ketika itu kami berada di desa Pucangan.

tuban2

tuban

tuban3

tuban2

tuban1

KLORAMPHENICOL

KLORAMFENIKOL

 

ASAL DAN KIMIA

 

Kloramfenikol diisolasi pertama kali pada tahun 1947 dari Streptomyces venezuelae. Karena mempunyai daya antimikroba yang kuat maka penggunaan obat ini meluas dengan cepat sampai pada tahun 1950 diketahui bahwa obat ini menimbulkan anemia aplastik yang fatal. Kloramfenikol merupakan kristal putih yang sukar larut air dan rasanya sangat pahit.

 

EFEK ANTIMIKROBA

 

Kloramfenikol bekerja dengan cara menghambat sintesis protein kuman. Yang dihambat adalah enzim peptidil transferase yang berperan sebagai katalisator untuk membentuk ikatan-ikatan peptida pada proses sintesis protein kuman. Efek toksik kloramfenikol pada sel mamalia terutama terlihat pada sistem hemopoetik dan diduga berhubungan dengan mekanisme kerja obat ini. Kloramfenikol umumnya bersifat bakteriostatik. Pada kadar tinggi kloramfenikol kadang-kadang bersifat bakterisid terhadap kuman-kuman tertentu. Spektrum antibakteri kloramfenikol meliputi Str.pyogenes, Str.viridans, Neisseria, Haemophilus, Bacillus spp, Listeria, Brucella, P.multocida, C.diphteriae, Chlamydia, Mycoplasma, Ricketsia, Treponema dan kebanyakan kuman anaerob. Obat ini juga efektif terhadap E,coli.
Setelah pemberian oral, kloramfenikol diserap dengan cepat, kadar puncak dalam darah tercapai dalam 2  jam. Kira-kira 50% kloramfenikol dalam darah terikat dengan albumin. Obat ini didistribusikan dengan baik ke berbagai jaringan tubuh, termasuk jaringan otak, CSS dan mata. Di dalam hati kloramfenikol mengalami konjugasi dengan asam glukoronat oleh enzim glukoronil transferase, oleh karena itu waktu paruh kloramfenikol memanjang pada pasien gangguan faal hati. Dalam waktu 24 jam, 80-90% kloramfenikol yang diberikan oral telah diekskresi melalui ginjal. Dari seluruh kloramfenikol yang diekskresi melalui urin hanya 5-10% dalam bentuk aktif, sisanya dalam bentuk glukoronat dan hidrolisat lain yang tidak aktif.

 

EFEK SAMPING

  1. Reaksi Hematologik. Terdapat dalam 2 bentuk. Yang pertama adalah reaksi toksik dengan manifestasi depresi sumsum tulang. Kelainan darah yang terlihat adalah anemia, ertikulositopenia, peningkatan serum iron dan iron binding capacity serta vakuolisasi seri eritrosit bentuk muda. Bentuk kedua prognosisnya sangat buruk karena anemia bersifat irreversibel. Kloramfenikol dapat menimbulkan hemolisis pada pasien dengan defisiensi enzim G6PD. Pengobatan terlalu lama atau berulang kali perlu dihindarkan. Timbulnya nyeri tenggorok atau infeksi baru selama pemberian kloramfenikol mungkin merupakan petunjuk terjadinya leukopeni.
  2. Reaksi alergi. Menimbulkan kemerahan kulit,urtikaria.
  3. Reaksi saluran cerna. Bermanifestasi dalam bentuk mual, muntah, glositis, diare dan enterokolitis.
  4. Sindrom Gray. Pada neonatus, tetrutama bayi prematur yang mendapat dosis tinggi (200mg/kgBB) dapat timbul sindrom Gray, biasanya antara hari ke 2 sampai hari ke 9 masa terapi, rata-rata hari ke 4. Mula-mula bayi muntah, tidak mau menyusu, pernafasan cepat dan tidak teratur, perut kembung, sianosis dan diare dengan tinja berwarna hijau dan bayi tampak sakit berat. Pada hari berikutnya tubuh bayi menjadi lemas dan berwarna keabu-abuan terjadi pula hipotermia. Angka kematian kira-kira 40%, sedangkan sisanya sembuh sempurna. Efek toksik ini diduga disebabkan oleh sistem konjugasi oleh enzim glukoronil transferase belum sempurna, kloramfenikol yang tidak terkonjugasi belum dapat diekskresikan dengan baik oleh ginjal.
  5. Reaksi neurologik. Dapat terlihat dalam bentuk depresi, bingung dan sakit kepala. Neuritis perifer atau neuropati optik dapat juga timbul terutama setelah pengobatan lama.

 

PENGGUNAAN KLINIK

 

Banyak perbedaan pendapat mengenai indikasi penggunaan kloramfenikol tetapi sebaiknya obat ini hanya digunakan untuk mengobati demam tifoid,salminellosis lain dan infeksi H.influenzae. Infeksi lain sebaiknya tidak diobati dengan kloramfenikol bila masih ada antimikroba yang lain yang lebih aman dan efektif. Kloramfenikol dikontaindikasikan untuk neonatus, pasien dengan gangguan faal hati dan pasien yang hipersensitif terhadapnya. Bila terpaksa diberikan pada neonatus, dosisnya jangan melebihi 25 mg/kgBB sehari.

  1. Demam tifoid. Walaupun akhir-akhir ini makin sering dilaporkan adanya resitensi Salmonella typhi rterhadap kloramfenikol, umumnya obat ini masih dianggap sebagai pilihan utama untuk mengobati penyakit tersebut. Dibandingkan dengan ampicillin perbaikan klinis lebih cepat terjadi pada pengobatan kloramfenikol. Hanya beberapa jam setelah pemberian, salmonella menghilang dari sirkulasi dan dalam bebrapa hari kultur tinja menjadi negatif. Perbaikan klinis biasanya tampak dalam 2 hari dan demam turun dalam 3-5 hari. Suhu badan biasanya turun sebelum lesi di usus sembuh, sehingga perforasi justru terjadi pada wakt keadaan klinis sedang membaik.
  2. Meningitis purulenta yang disebabkan H.influenzae
  3. Riketsiosis. Tetrasiklin merupakan obat terpilih tetapi apabila tidak bisa digunakan maka dapat menggunakan kloramfenikol
  4. Bruselosis.

 

SEDIAAN

  1. Kloramfenikol (per oral, salep mata, obat tetes mata, salep kulit, obat tetes telinga)
  2. Kloramfenikol palmitat atau stearat (per oral, untuk bayi)
  3. Kloramfenikol natrium suksinat (IV dan per oral)
  4. Tiamfenikol (untuk infeksi saluran empedu dan gonore, obat ini diserap baik pada pemberian per oral dan penetrasinya baik ke CSS, tulang, sputum sehingga mencapai kadar bakterisid untuk H.influenzae di sputum)

TETRASIKLIN

TETRASIKLIN

 

Antibiotik golongan tetrasiklin yang pertama ditemukan ialah klortetrasiklin yang dihasilkan oleh Streptomyces aureofaciens, kemudian ditemukan oksitetrasiklin dari Streptomyces rimosus. Tetrasiklin sendiri dibuat secara semisintetik dari klortetrasiklin, tetapi dapat juga dapat diperoleh dari Streptomyces lain.

 

MEKANISME KERJA

 

Golongan tetrasiklin menghambat sintesis protein bakteri pada ribosomnya. Paling sedikit terdapat 2 proses dalam masuknya antibiotik ke dalam ribosom bakteri gram negatif, pertama yang disebut dengan difusi pasif melalui kanal hidrofilik, kedua adalah sistem transport aktif, Setelah masuk maka antibiotik berikatan dengan ribosom 30S dan menghalangi masuknya kompleks tRNA-asam amino pada lokasi asam amino.

 

EFEK ANTIMIKROBA

 

Golongan tetrasiklin termasuk antibiotik yang terutama bersifat bakteriostatik dan bekerja dengan jalan menghambat sintesis protein kuman.

 

Spektrum antimikroba

tetrasiklin memperlihatkan spektrum antibakteri yang luas yang meliputi kuman gram negatif dan gram positif, aerobik dan anaerobik, selain itu juga aktif  terhadap spirokaeta, mikoplasma, riketsia, klamidia, dan protozoa tertentu.  Pada umumnya tetrasiklin tidak digunakan untuk pengobatan infeksi Streptokokus karena ada obat lain yang lebih efektif yaitu Penisilin G, eritromisin, sefalosporin, kecuali doksisiklin. Banyak strain S.aureus yang resisten terhadap tetrasiklin.

Tetrasiklin dapat digunakan sebagai pengganti penisilin dalam pengobatan infeksi batang gram positif seperti B.anthracis, Erysiphelothtix rhusiopathiae, Clostridium tetani dan Listeria monocytogenes. Kebanyakan strain N.gonorrhoeae sensitif terhadap tetrasiklin, tetapi N.gonorrhoeae penghasil penisilinase biasanya resisten terhadap tetrasiklin. Efektivitasnya tinggi terhadap infeksi batang gram negatif seperti Brucella, Pseudomonas, Vibrio cholerae, Campylobacter fetus, Haemophilus cauleryi, Yersinia pestis, Pasteurella multocida, Bordetella pertusis. E.coli, Klebsiella, Enterobacter dan Proteus umumnya resiten. Dalam kadar tinggi tetrasiklin dapat menghambat Entamoeba hystolitica. Ttetrasiklin juga merupakan obat yang efektif untuk infeksi Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia trachomatis, Chlamydia psittaci, Treponema pallidum, Actinomycess israelii dan berbagai riketsia.

 

FARMAKOKINETIK

Absorbsi. Sekitar 30-80% tetrasiklin diserap dalam saluran cerna. Doksisiklin dan minosiklin diserap lebih dari 90%. Absorbsi ini sebagian besar berlangsung di lambung dan usus halus bagian atas. Adanya makanan dalam lambung menghambat penyerapan golongan tetrasiklin, kecuali minosiklin dan doksisiklin.

Distribusi. Dalam plasma semua jenis tetrasiklin terikat oleh protein plasma dalam jumlah yang bervariasi. Golongan tetrasiklin menembus sawar uri dan terdapat dalam ASI dalam kadar yang relatif tinggi. Dibandingkan dengan tetrasiklin lainnya, doksisiklin dan minosiklin daya penetrasinya ke jaringan lebih baik.

 

Ekskresi. Golongan tetrasiklin diekskresi melalui urin dengan filtrasi glomerulus dan melalui empedu.

 

Antibiotik  golongan tetrasiklin dibagi menjadi 3 golongan berdasarkan sifat farmakokinetiknya:

  1. Tetrasiklin, klortetrasiklin dan oksitetrasiklin. Absorbsi kelompok tetrasiklin ini tidak lengkap dengan masa paruh 6-12 jam.
  2. Demetilklortetrasiklin. Absorbsinya lebih baik dan masa paruhnya kira-kira 16 jam sehingga cukup diberikan 150mg per oral tiap 6 jam.
  3. Doksisiklin dan minosiklin. Absorbsinya baik sekali dan masa paruhnya 17-20 jam.

 

EFEK SAMPING

Reaksi kepekaan. Reaksi kulit yang mungkin timbul akibat pemberian golongan tetrasiklin ialah urtikaria.

Reaksi toksik dan iritatif. Iritasi lambung paling sering terjadi pada pemberian per oral, terutama oksitetrasiklin dan doksisiklin. Makin besar dosis yang diberikan maka sering reaksi ini terjadi. Keadaan ini dapat diatasi dengan mengurangi dosis untuk sementara waktu atau memberikan tetrasiklin  bersama dengan makanan tetapi jangan dengan susu atau antasid  yang mengandung aluminium, magnesium atau kalsium. Diare juga dapat timbul akibat iritasi. Terapi dalam waktu lama juga dapat menimbulkan kelainan darah tepi seperti leukositosis, trombositopenia. Pigmentasi kuku dan onikolisis, yaitu lepasnya kuku dari dasarnya juga dapat terjadi. Hepatotoksisitas pada pemberian dosis tinggi (lebih dari 2 g perhari) dan paling sering terjadi pada pemberian parenteral. Oksitetrasiklin dan tetrasiklin mempunyai sifat hepatotoksik yang paling lemah dibandingkan golongan tetrasiklin yang lain. Golongan  tetrasiklin kjuga menghambat koagulasi darah. Tetrasiklin terikat pada jaringan tulang yang sedang tumbuh dan membentuk kompleks. Pertumbuhan tulang akan terhambat pada fetus dan anak. Bahaya ini terjadi pada pertengahan masa hamil sampai anak berumur 3 tahun. Pada gigi susu maupun gigi tetap  tetrasiklin menyebabkan disgenesis, perubahan warna permanen dan kecebnderungan terjadinya karies. Karena itu tetrasiklin jangan digunakan mulai pertengahan kedua kehamilan sampai anak berumur 8 tahun, efek ini terlihat lebih sedikit pada oksitetrasiklin dan doksisiklin.

 

 

EFEK SAMPING AKIBAT PERUBAHAN BIOLOGIK

 

Seperti antibiotik lain yang berspektrum luas, pemberian golongan tetrasiklin kadang-kadang diikuti oleh terjadinya superinfeksi oleh kuman resisten dan jamur. Superinfeksi kandida biasanya terjadi pada rongga mulut, faring bahkan kadang-kadang menyebabkan infeksi sistemik. Faktor predisposisi yang memudahkan terjadinya superinfeksi adalah  daya tahan tubuh yang lemah dan pasien yang mendapatkan terapi  kortikosteroid dalam waktu lama. Salah satu manifestasi superinfeksi ialah diare akibat terganggunya keseimbangan flora normal dalam usus.

 

Untuk memperkecil kemungkinan timbulnya efek non terapi  golongan tetrasiklin maka perlu diperhatikan beberapa hal:

  1. Hendaknya tidak diberikan pada wanita hamil
  2. Bila tidak ada indikasi yang kuat jangan diberikan pada anak-anak
  3. Hanya doksisiklin yang boleh diberikan kepada pasien gagal ginjal
  4. Sisa obat yang tidak terpakai hendaknya segera dibuang
  5. Jangan diberikan pada pasien yang hipersensitif.

 

PENGGUNAAN KLINIK

 

  1. Riketsiosis. Perbaikan yang dramatik tampak setelah pemebrian golongan tetrasiklin. Demam mereda dalam 1-3 hari dan ruam kulit menghilang dalam 5 hari. Perbaikan klinis yang nyata telah tampak 24 jam setelah terapi dimulai.
  2. Infeksi Klamidia. Untuk jenis ini tetrasiklin merupakan obat pilihan utama. Pada infeksi akut, diberikan terapi selama 3-4 minggu dan untuk keadaan kronis diberikan terapi 1-2 bulan. Empat hari setelah diberikan, bubo mulai mengecil.
  3. Psitakosis. Pemberian tetrasiklin dalam beberapa hari dapat mengatasi gejala klinis.
  4. Inclusion conjungtivitis. Penyakit ini dapat diobati dengan hasil baik selama 2-3 minggu dengan memberikan salep mata atau obat tetes mata yang mengandung tetrasiklin,
  5. Trakoma. Pemberian salep mata golongan tetrasiklin yang dikombinasikan dengan doksisiklin oral selama 40 hari memberikan hasil pengobatan yang baik.
  6. Infeksi Mycoplasma pneumoniae. Walaupun penyembuhan klinis cepat dicapai M.pneumoniae mungkin tetap terdapat dalam sputum setelah obat dihentikan.
  7. 7.             Bruselosis.
  8. Kolera. Tetrasiklin adalah obat yang efektif untuk penyakit ini.
  9. Actinomycosis. Golongan tetrasiklin dapat dignakan untuk mengobati penyakit ini bila penisilin G tidak bisa diberikan pada pasien.
  10. Infeksi saluran cerna. Tetrasiklin mungkin merupakan ajuvan yang bermanfaat pada amubiasis intestinal akut dan infeksi Plasmodium falciparum. Selain itu mungkin efektif untuk disentri yang disebabkan oleh strain Shigella yang peka.

 

SEDIAAN

 

  1. Tetrasiklin, tetrasiklin Hcl dan kompleks(tablet, obat suntik IM dan IV, salep/obat tetes mata ) dosis: kuda,sapi,biri-biri, babi 2,2-4,4 mg/kgbb/im   anjing, kucing 4,4-11 mg/kgbb/im
  2. Klortetrasiklin (kapsul, salep kulit dan mata) dosis hewan kecil 25-50 mg/kgbb/hr. Dosis hewan  besar 10-20 mg/kgbb/hr
  3. Oksitetrasiklin (kapsul, obat suntik IM, IV, salep kulit dan salep mata) Dosis :anjing, kucing 7-11 mg/kg bb injeksi. Kuda, kambing, sapi, biri-biri, babi 5-10 mg/kg bb injeksi
  4. Demeklosiklin (kapsul atau tablet, sirup)
  5. Doksisiklin (kapsul atau tablet, sirup) dosis 5-7 mg/kg bb/p.o
  6. Minosiklin (sirup)

SEFALOSPORIN

SEFALOSPORIN

 

KIMIA

 

Sefalosporin dan penisilin termasuk golongan antibiotika betalaktam. Sefalosporin berasal fungus Cephalosporium acremonium yang diisolasi pada tahun 1948 oleh Brotzu. Fungus ini menghasilkan tiga macamantibiotik yaitu sefalosporin P, N dan C.  Dari ketiga antibiotik tersebut kemudian dikembangkan berbagai derivat sefalosporin semisintetik antara lain sefalosprin C.

Inti dasar sefalosporin C ialah asam 7-aminosefalosporanat yang merupakan kompleks cincindihidrotiazin dan cincin betalaktam. Sefalosporin C resisten terhadap penisilinase. Hidrolisis asam sefalosporin C menghasilkan 7-ACA yang kemudian dikembangkan menjadi berbagai macam antiobiotik sefalosporin. Modifikasi R1 pada posisi 7 cincin betalaktam dihubungkan dengan aktivitas antimikroba, sedangkan substitusi R2 pada posisi 3 cincin dihidrotiazin mempengaruhi metabolisme dan farmakokinetiknya. Sekarang sediaan sefalosporin yang terdapat di Indonesia ialah sefalotin, sefazolin, sefradin, sefaleksin,sefotiam, sefmetazol, sefoperazon, sefuroksim, sefotaksim, sefadroksil, sefsulodin, seftriakson.

 

AKTIVITAS ANTIMIKROBA

 

Seperti halnya dengan antibiotik lainnya, mekanisme kerja antibiotik sefalosporin ialah dengan menghambat sintesis dinding sel mikroba. Sefalosporin aktif terhadap kuman gram negatif maupun gram positif, tetapi spektrum antimikroba masing-masing derivat bervariasi.

 

SEFALOSPORIN GENERASI PERTAMA

 

In vitro, sefalosporin generasi pertama memperlihatkan spektrum  antimikroba yang terutama aktif terhadap kuman gram positif. Keunggulannya dari penisilin ialah aktivitasnya terhadap bakteri penghasil penisilinase. Golongan ini efektif terhadap sebagian besar S.aureus, Str.pyogenes, Str.viridans dan Str. Pneumoniae. Bakteri gram positif yang juga sensitif ialah Clostridium perfringens, Listeria monocytogenes, Corynebacterium diphteriae.

 

SEFALOSPORIN GENERASI KEDUA

 

Golongan ini kurang aktif terhadap bakteri gram positif dibandingkan dengan generasi pertama, tetapi lebih aktif terhadap kuman gram negatif misalnya H.influenzae, E.coli dan Klebsiella. Terhadap Pseudomonas aeruginosa dan enterokokus golongan ini tidak efektif. Untuk infeksi saluran empedu golongan ini tidak dianjurkan karena dikhawatirkan enterokokus termasuk salah satu penyebab infeksi.

 

SEFALOSPORIN GENERASI KETIGA

 

Golongan ini umumnya kurang aktif dibandingkan dengan generasi pertama terhadap kokus gram positif, tetapi jauh lebih aktif terhadap Enterobacteriaceae, termasuk strain penghasil penisilinase. Di antara sediaan golongan ini ada yang aktif terhadap Pseudomonas aeruginosa

 

FARMAKOKINETIK

 

Dari sifat farmakokinetiknya sefalosporin dibedakan menjadi 2 golongan. Sefaleksin, sefradin, sefaklor dan sefadroksil yang dapat diberikan per oral karena diabsorbsi melalui saluran cerna. Sefalosporin lainnya hanya dapat diberikan parenteral. Sefalotin dan sefapirin umumnya diberikan secara IV karena menyebabkan iritasi lokal dan nyeri pada pembrian IM. Kebanyakan sefalosporin diekskresi dalam bentuk utuh melalui ginjal, kecuali sefoperazon yang sebagian besar di ekskresi  melalui empedu. Karena itu dosisnya harus dikurangi pada penderita insufisiensi ginjal.

 

EFEK SAMPING

 

Gejalanya hampir sama dengan reaksi alergi yang ditimbulkan oleh penisilin. Reaksi mendadak yaitu anafilaksis dengan spasme bronkus dan urtikaria dapat terjadi. Dengan demikian pada penderita dengan alergi penisilin berat, tidak dianjurkan penggunaan sefalosporin atau kalau sangat diperlukan harus diawasi dengan sungguh-sungguh. Depresi sumsum tulang terutama granulositopenia dapat     timbul meskipun jarang. Sefalosporin merupakan zat yang nefrotoksik, meskipun jauh kurang toksik dibandingkan dengan aminoglikosida dan polimiksin. Kombinasi sefalosporin dengan gentamisin mempermudah terjadinya nefrotoksisitas. Diare dapat timbul terutama pada pemberian sefoperazon.

 

INDIKASI KLINIK

 

Sediaan sefalosporin seyogyanya hanya digunakan untuk pengobatan infeksi bakteri berat atau yang tidak dapat diobati dengan antimikroba lain, sesuai dengan spektrum antibakterinya. Anjuran ini diberikan karena selain harganya mahal, potensi antibakterinya yang tinggi sebaiknya dicadangkan untuk hal tersebut di atas. Perlu diingat bahwa sefalosporin generasi pertama  dan  kedua bukan merupakan obat terpilih untuk kebanyakan infeksi karena tersedia obat lain yang efektivitasnya sama dan harganya lebih murah.Untuk pengobatan infeksi oleh Klebsiella, sefalosporin tunggal maupun dalam kombinasi dengan aminoglikosida merupakan obat pilihan utama. Beberapa sediaan sefalosporin  generasi ketiga merupakan obat pilihan utama untuk meningitis oleh bakteri gram negatif enterik. Telah terbukti pula bahwa sefalosporin generasi kedua dan ketiga mempunyai  efek yang sejajar dengan kombinasi ampisilin dan kloramfenikol untuk pengobatan meningitis oleh H.influenzae. Selain itu sefalosporin masih merupakan obat alternatif untuk penisilin bagi yang tidak tahan penisilin.

 

SEFALOSPORIN GENERASI PERTAMA

 

  1. Sefalotin. Obat ini tidak diserap melalui saluran cerna, sehingga umumnya diberikan secara suntikan. Suntikan IM menyebabkan rasa nyari di tempat suntikan sehingga diberikan IV. Sefalosporin generasi pertama tidak sampai pada cairan otak, sehingga tidak bermanfaat untuk terapi meningitis. Obat ini terikat pada protein plasma sebanyak 70% dan tersebar luas ke seluruh jaringan dan cairan tubuh kecuali CSS. Obat ini sangat tahan penisilinase stafilokokus sehingga merupakan obat terpilih diantara sediaan sefalosporin untuk infeksi s.aureus, penghasil penisilinase, selain itu sebagai alternatif penisilin  pada penderita alergi penisilin.
  2. Sefazolin. Spektrum mirip dengan sefalotin. Dalam darah sampai 85% dari dosis diikat oleh protein plasma.
  3. Sefapirin. Sifat-sifatnya mirip sefalotin.
  4. Sefaleksin. Obat ini kurang aktif terhadap S.aureus penghasil penisilinase, dapat diberikan per oral dan tahan terhadap asam lambung, makanan dalam lambung tidak mengganggu absorbsinya tetapi memperlambat tercapainya kadar puncak.
  5. Sefradin. Dapat diberikan per oral, IM atau IV.
  6. Sefadroksil. Obat ini merupakan derivat parahidroksi sefaleksin. Efek in vitro mirip sefaleksin, tetapi kadar plasma agak lebih tinggi.

 

SEFALOSPORIN GENERASI KEDUA

  1. Sefamandol. Dibandingkan dengan sefalosporin generasi pertama, obat ini lebih aktif terhadap bakteri gram negatif tertentu, terutama H. influenzae, spesies Enterobacter, Proteus, E.coli dan Klebsiella. Sebagian besar kokus gram positif sensitif terhadapnya.
  2. Sefoksitin. Dihasilkan oleh Sterptomyces lactamdurans. Obat ini kurang aktif terhadap spesies Enterobacter dan H.influenzae dibanding sefamandol. Terhadap kuman gram positif juga kurang aktif dibandingkan dengan sefamandol dan sefalosporin generasi pertama. Tetapi obat ini lebih aktif dari sefalosporin generasi pertama dan generasi kedua yang lain terhadap kuman anaerob.
  3. Sefaklor. Tehadap H.influenzae sefaklor lebih aktif daripada generasi pertama.
  4. Sefuroksim.Sefuroksim   untuk pengobatan meningitis oleh H.influenzae (termasuk yang resisten ampicilin), N. meningitidis dan Str.pneumoniae. Sediaan sefalosporin generasi kedua lainnya mirip sefamandol, tetapi umumnya kurang aktif terhadap H.influenzae.

 

SEFALOSPORIN GENERASI KETIGA

 

  1. Sefotaksim. Obat ini sangat aktif terhadap berbagai kuman gram positif dan gram negatif aerobik.
  2. Moksalaktam. Dibandingkan dengan sefotaksim obat ini kurang aktif terhadap kuman gram positif, H.influenzae dan Enterobactericeae tetapi lebih aktif terhadap Ps aeruginosa dan B.fragilis. Efek samping yang dapat fatal yaitu perdarahan karena mengganggu homeostasis akibat hiprotrombinemia dan disfungsi trombosit, dianjurkan untuk memberikan vitamin K.
  3. Seftriakson. Obat ini umumnya aktif terhadap kuman gram positif, tetapi kurang aktif dibandingkan dengan sefalosporin generasi pertama. Obat ini sekarang merupakan pilihan utama untuk uretritis oleh gonokokus.
  4. Sefoperazon.Obat ini lebih aktif terhadap Ps.aeruginosa dibandingkan dengan sefotaksim dan moksalaktam.
  5. Seftazidim. Aktivitas seftazidim terhadap bakteri gram positif tidak sebaik sefotaksim. Yang jelas menonjol ialah aktivitasnya terhadap Ps.aeruginosa, jauh melabihi sefotaksim, sefsulodin dan piperasilin
  6. Sefiksim. Sefalosporin generasi ketiga yang dapat diberikan secara oral. Sefalosporin generasi ketiga derivat yang lain hanya dapat diberikan secara parenteral. Sefiksim digunakan untuk otitis media akut, bronkitis akut, infeksi saluran kemih. Efek samping ringan, yang tersering adalah diare dan keluhansaluran cerna lain.

PENISILIN

PENISILIN

penisilin

Pada tahun 1928 di London, Fleming menemukan antibiotik pertama yaitu penisilin yang satu dekade kemudian diekembangkan oleh Florey dari biakan Penicillium notatum, kemudian digunakan P.chrysogenum yang menghasilkan penisilin lebih banyak.   Penisilin semisintetik diperoleh dengan cara mengubah struktur kimia penisilin alam atau dengan cara sintesis dari inti penisilin yaitu asam 6-aminopenisilat (6-APA)

 

KIMIA

Penisilin merupakan  asam organik, terdiri dari 1 inti siklik dengan 1 rantai samping. Inti siklik terdiri dari cincin tiazolidin dan cincin betalaktam. Rantai samping merupakan gugus amino bebas yang dapat mengikat berbagai jenis radikal. Dengan mengikat berbagai radikal pada gugus amino bebas tersebut akan diperoleh berbagai jenis penisilin, misalnya pada penisilin G, radikalnya adalah gugus benzil.Beberapa penisilin akan berkurang aktivitas antimikrobanya dalam suasana asam sehingga penisilin kelompok ini harus diberikan secara parenteral. Penisilin lain hilang aktivitasnya bila dipengaruhi enzim betalaktamase (dalam hal ini penisilinase) yang memecah cincin betalaktam.

 

 

AKTIVITAS DAN MEKANISME KERJA

Penisilin menghambat pembentukan mukopeptida yang diperlukan untuk sintesis dinding sel mikroba. Terhadap mikroba yang sensitif, akan berefek bakterisid pada mikroba yang sedang aktif membelah. Mikroba dalam keadaan metabolik tidak aktif (tidak membelah) praktis tidak dipengaruhi oleh penisilin, kalaupun ada cuma bakterostatik.

 

Mekanisme kerja antibiotik betalaktam dapat diringkas dengan urutan sebagai berikut:

  1. Obat bergabung dengan Penisilin binding protein (PBP) pada kuman
  2. Terjadi hambatan sintesis dinding sel kuman karena proses transpeptidasi antar rantai peptidoglikan terganggu.
  3. Kemudian terjadi aktivasi enzim proteolitik pada dinding sel.

Di antara semua penisilin, Penisilin G mempunyai aktivitas terbaik terhadap kuman gram positif yang sensitif. Kelompok ampisilin, walaupun spektrumnya lebar, aktivitasnya terhadap mikroba gram positif tidak sekuat Penisilin G, tetapi efektif terhadap beberapa mikroba gram negatif dan tahan asam, sehingga dapat diberikan per oral.

 

RESISTENSI

 

Sejak penisilin mulai digunakan , jenis mikroba yang tadinya sensitif makin banyak yang menjadi resisten.

Mekanisme resistensi terhadap penisilin ialah:

  1. Pembentukan enzim betalaktamase misalnya pada kuman S.aureus, H.influenza, gonokokus dan berbagai kuman batang gram negatif. Dewasa ini dikenal 50 jenis betalaktamase. Pada ,umumnya kuman gram positif mensekresi betalaktamase ekstraselulerdalam jumlah relatif besar. Kuman gram negatif hanya sedikit menghasilkan betalaktamase tetapi tempatnya strategis yaitu di rongga periplasmik  di antara membran sitoplasma dan dinding sel kuman. Kebanyakan betalaktamase dihasilkan oleh kuman melalui kendali genetik oleh plasmid.
  2. Enzim autolisin kuman tidak bekerja sehingga timbul sifat toleran kuman terhadap obat.
  3. Kuman tidak mempunyai dinding sel (misalnya mikoplasma)
  4. Perubahan PBP atau obat tidak dapat mencapai PBP.

 

FARMAKOKINETIK

 

ABSORBSI

Penisilin G mudah rusak dalam suasana asam (pH 2). Cairan lambung dengan dengan pH 4 tidak terlalu merusak penisilin. Adanya makanan akan menghambat absorbsi yang mungkin disebabkan absorbsi penisilin pada makanan. Kadar maksimal dalam darah tercapai dalam 30-60 menit. Sisa 2/3 dari dosis oral diteruskan ke kolon. Di sini terjadi pemecahan oleh bakteri dan hanya sebagian kecil obat yang keluar bersama tinja. Bila dibandingkan dosis oral terhadap IM, maka untuk mendapatkan kadar efektif dalam darah, dosis penisilin G oral haruslah 4 sampai 5 kali lebih besar daripada dosis IM. Oleh karena itu penisilin G tidak dianjurkan untuk diberikan oral. Untuk memperlambat absorbsinya, Penisilin G dapat diberikan dalam bentuk repositori umpamanya penisilin G benzatin, penisilin G prokain sebagai suspensi dalam air atau minyak. Jumlah ampisilin dan senyawa sejenisnya yang diabsorbsi pada pemberian oral dipengaruhi besarnya dosis dan ada tidaknya makanan dalam saluran cerna. Dengan dosis  lebih kecil persentase yang diabsorbsi relatif lebih besar. Absorbsi amoksisilin di saluran cerna jauh lebih baik daripada ampisilin. Dengan dosis oral yang sama, amoksisilin mencapai kadar dalam darah yang tingginya kira-kira 2 kali labih tinggi daripada yang dicapai ampisilin, sedang masa paruh eliminasi kedua obat ini hampir sama. Penyerapan ampisilin terhambat oleh adanya makanan di lambung, sedang amoksisilin tidak.

 

DISTRIBUSI

 

Penisilin G terdistribusi luas dalam tubuh. Ikatan proteinnya 65%. Kadar obat yang memadai dapat tercapai dalam hati, empedu, ginjal, usus, limfe dan semen, tetapi dalam CSS  sukar  dicapai. Pemeberian intratekal jarang dikerjakan karena resiko yang lebih tinggi dan efektifitasnya tidak lebih memuaskan. Ampisilin juga didistribusi luas di dalam tubuh dan pengikatannya oleh protein plasma hanya 20%. Penetrasi ke CSS dapat mencapai kadar efektif pada keadaan peradangan meningen. Pada bronkitis atau pneumonia ampisilin disekresi ke dalam sputum sekitar 10% kadar serum. Distribusi amoksisilin secara garis besar sama dengan ampisilin

 

BIOTRANSFORMASI DAN EKSKRESI

 

Biotransformasi penisilin umumnya dilakukan oleh mikroba. Proses biotransformasi oleh hospes tidak bermakna berdasarkan pengaruh enzim penisilinase dan amidase.  Amidase memecah rantai samping (radikal ekor), dengan akibat penurunan potensi antimikroba yang sangat mencolok.

 

Penisilin umumnya diekskresi melalui proses sekresi di tubuli ginjal yang dihambat oleh probenesid, masa paruh eliminasi penisilin dalam darah diperpanjang oleh probenesid menjadi 2-3 kali lebih lama.

Selain probenesid, beberapa obat lain juga menngkatkan masa paruh waktu eliminasi penisislin dalam darah, antara lain fenilbutazon, sulfinpirazon, asetosal dan indometasin. Kegagalan fungsi ginjal akan memperlambat ekskresi penisilin.

 

EFEK SAMPING

 

Pada umumnya pemeberian oral jarang menimbulkan efek samping daripada pemberian parenteral

  1. Rekasi alergi. Merupakan bentuk efek samping tersering dijumpai pada golongan penisilin bahkan penisilin G khususnya merupakan salah satu obat yang tersering menimbulkan alergi. Terjadinya reaksi alergi didahului oleh adanya sensitisasi, Namun mereka yang belum pernah diobati dengan penisilin dapat juga mengalami reaksi alergi, dalam hal ini diakibatkan oleh pencemaran lingkungan oleh penisilin. Manifestasi klinik terberat adalah reaksi reaksi anafilaksis. Reaksi ini banyak terjadi pada pemberian parenteral, tetapi pemebrian oral dan pemberian uji kulit intradermal dapat juga menimbulkan reaksi anafilaksis. Ampisilin menyebabkan nefropati. Gangguan fungsi hati oleh penisilin berkembang menjadi hepatitis anikterik dengan nekrosis sel hati. Reaksi alergi yang sifatnya ringan sampai sedang berupa berbagai bentuk kemerahan kulit, dermatitis kontak, gaangguan lain pada mulut, demam, tetapi yang tersering adalah kemerahan kulit. Tindakan yang diambil terhadap reaksi alergi adalah menghentikan pemberian obat dan memberikan terapi simtomatik dengan adrenalin. Bila perlu tambahkan antihistamin dan kortikosteroid. Pemberian antihistamin sebelum atau bersama-sama dengan pemberian penisilin tiidak bermanfaat untuk mencegah reaksi anafilaksis sebab reaksi ini diperantarai oleh berbagai zat termasuk histamin, serotonin dan bradikinin.
  2. Reaksi toksik dan iritasi lokal. Adanya kemerahan pada kulit, kemerahan ini bersifat difus, tidak gatal. Kemerahan timbul 7-10 hari setelah dimulainya terapi dan menghilang sendiri. Efek toksik penisilin terhadap susunan syaraf menimbulkan gejala epilepsi, dan ini dapat ditimbulkan dengan pemberian penisilin IV dosis besar sekali. Dasar kejadiannya diperkirakan akibat depolarisasi parsial dan peningkatan eksitabilitas membran neuron.

 

PERUBAHAN BIOLOGIK

 

Perubahan biologik oleh penisilin terjadi akibat gangguan flora normal bakteri di berbagai bagian tubuh. Abses dapat terjadi pada tempat suntikan dengan penyebab stafilkokus atau bakteri gram negatif. Hambatan pembentukan imunitas terhadap mikroba penyebeb infeksi dapat terjadi terutama bila penisilin diberikan terlalu dini dalam proses infeksi dan diberikan dalam dosis besar.

 

SEDIAAN

 

Fenoksimetil penisilin

Ampisilin

Amoksisilin

 

INDIKASI

 

Mastitis oleh Streptokokus dan Staphilokokus (efektif), E.coli, Pseudomonas, Mycoplasma (tidak efektif)

 

Dosis

Infeksi Anthrax: 10.000 unit/kg BB interval 12 jam

Infeksi mastitis: 300.000 unit/kwartil interval 24-48 jam

Infeksi Clostridium, Actinobacillosis dan Leptospirosis 10.000 unit/kg BB

 

PENGGUNAAN KLINIK

 

INFEKSI KOKUS GRAM POSITIF

  • Infeksi Pneumokokus. Penisilin G sampai sekarang masih efektif terhadap semua jenis infeksi pneumokokus, antara lain pneumonia, meningitis, endokarditis.
  • Infeksi streptokokus
  • Infeksi Stafilokokus

INFEKSI KOKUS GRAM NEGATIF

  • Infeksi meningokokus
  • Infeksi gonokokus

AKTINOMIKOSIS

INFEKSI BATANG GRAM NEGATIF

  • Salmonella dan Shigella. Pada gastroenteritis yang tidak berat yang tidak berat, basil sensitif dengan pemberian ampisilin, untuk penyakit yang lebih berat (bakteremia, demam enterik oleh Salmonella) diperlukan terapi parenteral. Walaupun ampisilin efektif terhadap Salmonella, tetapi kloramfenikol merupakan obat pilihan utama pada demam tifoid dan paratifoid, sebab selain kloramfenikol lebih unggul, ampicillin perlu dicadangkan sebagai alternatif yang efektif.
  • Haemophilus influenza. Faringitis, otitis media, osteomyelitis oleh kuman ini cukup responsif dengan ampisilin, dan bila infeksinya ringan cukup diberikan per oral, infeksi oleh H.influenzae penghasil betalaktam harus diobati dengan kloramfenikol.
  • Pasteurella. Satu-satunya spesies yang sangat sensitif terhadap penisilin adalah P.multocida yang sering menyebabkan infeksi jaringan lunak, meningitis dan bakteremia. Terapinya adalah penisilin G parenteral.

 

INFEKSI BATANG GRAM POSITIF

  • Diphteria. Antitoksin sangat diperlukan untuk mengurangi insiden komplikasi dan mempercepat penyembuhan penyakit. Penisilin G digunakan hanya untuk mengatasi keadaan kronik maupun akut.
  • Clostridia. Penisilin G merupakan obat terpilih untuk terapi tetanus.
  • Antraks. Penisilin G dapat digunakan.
  • Listeria. Penisilin G parenteral.

SULFONAMID

SULFONAMID

Sulfonamid

struktur kimia

Aktivitas antimikroba: sulfonamid memiliki spektrum antibakteri yang luas, meskipun kurang kuat  dibandingkan  dengan antibiotik dan strain mikroba yang resisten makin meningkat. Golongan ini umumnya bakteriostatik, namun pada kadar yang tinggi dalam urin, sulfonamid dapat bersifat bakteriosid.

 

Spektrum antibakteri : pada kuman gram positif dan negatif, kuman sensitif terhadap sulfa secara in vitro ialah Strep.pyogenes, Strep. Pneumoniae, beberapa galur Bacillus antracis dan Corynebacterium diptheriae, Haemophilus influenza, Brucella, vibrio cholerae, Nocardia, Actinomyces, Chlamydia thracomatis dan beberapa protozoa. Beberapa kuman enterik juga dihambat. E.coli penyebab infeksi saluran kemih telah resisten dengan sulfonamid, karena itu sulfonamid bukan merupakan obat pilihan lagi untuk penyakit ini. Banyak galur meningokokus, pneumokokus, streptokokus, stafilokokus, dan gonokokus yang sekarang telah resisten  terhadap sulfonamid.

 

Mekanisme kerja: kuman memerlukan PABA (p aminobenzoic acid) untuk membuat asam folat yang digunakan untuk sintesis purin dan asam-asam nukleat. Sel-sel mamalia tidak dipengaruhi oleh sulfonamid karena menggunakan folat jadi yang terdapat dalam makanan (tidak mensintesis sendiri senyawa tersebut). Dalam proses sintesis asam folat, bila PABA digantikan oleh sulfonamid, maka akan terbentuk analog asam folat yangtidak fungsional.

 

Kombinasi dengan trimetoprim: Memperlihatkan efek sinergistik paling kuat bila digunakan bersama sulfonamid, karena senyawa ini menghambat enzim dihidrofolat reduktase, enzim ini berfungsi mereduksi asam dihidrofolat reduktase menjadi asam tetrahidrofolat.

 

Resistensi bakteri: biasanya bersifat ireversibel, tetapi tidak disertai resistensi silang terhadap kemoterapeutik lain. Resistensi akan mengubah struktur molekul enzim yang berperan dalam sintesis folat sedemikian rupa sehingga afinitasnya terhadap sulfonamid turun.

 

FARMAKOKINETIK

 

ABSORBSI:  mudah dan cepat pada saluran cerna. Kira-kira 70-100% dosis oral sulfonamid diabsorbsi melalui saluran cerna dan dapat ditemukan dalam urin 30 menit setelah pemberian. Absorbsi terutama terjadi pada usus halus, tetapi beberapa sulfa dapat diabsorbsi melalui lambung.

Absorbsi cepat dan komplit pada unggas, pada sapi lambat sedangkan pada babi dan kuda intermediate.

 

DISTRIBUSI: Obat ini tersebar ke seluruh jaringan tubuh, karena itu berguna pada infeksi sistemik dan  dalam cairan tubuh kadar obat bentuk bebas mencapai 50-80% kadar dalam darah. Pemberian sulfadiazin dan sulfisoksazol secara sistemik dengan dosis adekuat dapat mencapai kadar efekif dalam CSS otak dengan kadar 10-80% dari kadarnya dalam darah. Obat ini menimbulkan efek toksik pada janin

 

METABOLISME: dalam tubuh, sulfa mengalami asetilasi dan oksidasi. Hasil oksidasi inilah yang menyebabkan efek toksik sistemik pada kulit berupa lesi dan gejala hipersensitivitas, sedangkan asetilasi menyebabkan hilangnya aktivitas obat. Beberapa sulfonamid yang terasetilasi lebih sukar larut dalam air sehingga sering menyebabkan kristaluria dan komplikasi ginjal lain. Bentuk asetil ini lebih banyak terikat protein plasma daripada bentuk asalnya. Kadar bentuk terkonjugasi ini tergantung pada besarnya dosis, lama pemberian, keadaan fungsi ginjal dan hati.

 

 

EKSKRESI: diekskresi melalui ginjal, baik dalam bentuk asetil maupun dalam bentuk bebas, sebagian kecil melalui tinja, empedu dan ASI

 

Cara pemberian yang paling aman dan mudah ialah per oral, absorbsinya cepat dan kadar yang cukup dalam darah segera tercapai. Bila pemberian per oral tidak mungkin dilakukan maka dapat diberikan parenteral (IM atau IV). Penggunaan topikal sulfonamid umumnya telah ditinggalkan kecuali sulfasetamid untuk mata, mafenid asetat dan sulfadiazin perak untuk luka bakar, serta sulfasalazin untuk kolitis ulseratif.

 

Sulfonamid:

  1. Sistemik sulfonamid: sulfadimidin, sulfadimetoxin, sulfathiazol,sulfamerazin
  2. Enteric sulfonamid: suksinilsulfatiazol
  3. Topical sulfonamid: sulfasetamid, digunakan secara topikal untuk infeksi mata. Obat ini dapat menembus ke dalam cairan dan jaringan mata mencapai kadar yang tinggi, sehingga sangat baik untuk konjungtivitis akut maupun kronik. Meslipun jarang menimbulkan reaksi sensitisasi obat ini tidak boleh diberikan pada penderita yang alergi terhadap sulfonamid. Obat ini tersedia dalam bentuk salep mata 10%  atau tetes mata 30%. Pada infeksi kronis diberikan 1-2 tetes setiap 2 jam atau infeksi yang berat 3-4 kali sehari. Sulfadiazin-perak merupakan obat pilihan untuk infeksi pencegahan infeksi luka bakar. Obat ini tersedia dalam krem (10mg/g) yang diberikan 1-2 kali sehari.

 

EFEK NONTERAPI

Terdapat pada 5% pada penderita yang mendapat sulfonamid. Reaksi ini dapat hebat dan kadang-kadang bersifat fatal.

  1. Gangguan sistem hematopoetik. Anemia hemolitik akut (karena defisiensi enzim G6PD). Sulfadiazin jarang menimbulkan reaksi ini, agranulositosis terjadi pada sekitar 0,1% penderita yang mendapat sulfadiazin. Kebanyakan penderita sembuh kembali dalam beberapa minggu atau bulan setelah pemberian sulfonamid dihentikan. Anemia aplastik dapat bersifat fatal. Trombositopenia ringan, eosinofilia yang reversibel.
  2. Gangguan saluran kemih. Pemakaian sistemik dapat menimbulkan komplikasi pada saluran kemih, meskipun sekarang jarang terjadi karena telah banyak ditemukan sulfa yang lebih mudah larut seperti sulfisoksazol. Penyebab utama ialah pembentukan dan penumpukan kristal dalam ginjal, kaliks, pelvis, ureter atau kandung kemih yang menyebabkan iritasi dan obstruksi. Bahaya kristaluria dapat dikurangi dengan minum air yang banyak sehingga produksi urin dapat mencapai 1-1,5 l perhari
  3. Reaksi alergi. Pada kulit timbul minggu pertama pengobatan tetapi mungkin lebih dini pada penderita yang telah tersensitisasi. Demam, priritus, sakit kepala.

 

Penggunaan klinik:

  1. Infeksi saluran kemih. Sulfonamid bukan lagi merupakan drug of choice, tetapi masih bisa digunakan Sulfisoksazol, trimetoprim-sulfametoksazol, antiseptik saluran kemih, derivat quinolon dan ampisilin.
  2. Disentri. Sulfonamid tidak lagi merupakan drug of choice karena banyak strain yang telah resisten. Obat terpilih sekarang adalah ampicillin atau kloramfenikol, tetapi trimetoprim-sulfametoksazol agaknya masih efektif diberikan oral.
  3. Meningitis. Sulfonamid bukan drug of choice, sehingga obat terpilihnya adalah penisilin G, ampicillin, sefalosporin generasi ke3 atau kloramfenikol.
  4. Trakoma dan inclusion conjungtivitis. Walaupun bukan merupakan obat terpilih, pemberian sulfonamid secara oral efektif untuk trakoma. Inclusion conjungtivitis dapat diberikan sulfasetamid 10% secara topikal, dapat juga digunakan tetrasiklin.
  5. Toksoplasmosis.T.gondii paling baik jika diobati dengan pirimetamin, tetapi lebih baik jika dikombinasi dengan sulfadiazin, sulfasoksazol. Bila terjadi korioretinitis sebaiknya juga diberikan kortikosteroid.